Ubiquitin Chains: Degradation and Beyond

دانلود کتاب Ubiquitin Chains: Degradation and Beyond

55000 تومان موجود

کتاب زنجیره های یوبیکوئیتین: تخریب و فراتر از آن نسخه زبان اصلی

دانلود کتاب زنجیره های یوبیکوئیتین: تخریب و فراتر از آن بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید


این کتاب نسخه اصلی می باشد و به زبان فارسی نیست.


امتیاز شما به این کتاب (حداقل 1 و حداکثر 5):

امتیاز کاربران به این کتاب:        تعداد رای دهنده ها: 7


توضیحاتی در مورد کتاب Ubiquitin Chains: Degradation and Beyond

نام کتاب : Ubiquitin Chains: Degradation and Beyond
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : زنجیره های یوبیکوئیتین: تخریب و فراتر از آن
سری : Springer Theses
نویسندگان :
ناشر : Springer International Publishing
سال نشر : 2015
تعداد صفحات : 0
ISBN (شابک) : 9783319149646 , 9783319149653
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 5 مگابایت



بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.

توضیحاتی در مورد کتاب :




این پایان نامه با تمرکز بر A20 شواهد مربوط به ubiquitination نظارتی را بررسی می کند. با بررسی انتقادی شواهد مربوط به ubiquitination نظارتی مرتبط با K63 در تنظیم سیگنال‌دهی سلولی، ارزیابی دقیق و عمیقی از ادبیات فعلی ارائه می‌کند. همچنین این اولین پایان نامه ای است که به طور مستقیم نقش ubiquitination تنظیمی در سیگنال دهی NF-kB in vivo را آزمایش می کند. مورد یوبی کوئیتیناسیون تنظیمی تا حد زیادی بر اساس فعالیت فرضی دوبی کوئیتیناز A20 است، که مدتهاست به عنوان تنظیم کننده کلیدی پاسخ های التهابی در نظر گرفته می شود زیرا موش های فاقد A20 به دلیل التهاب چند اندام و کاشکسی می میرند. پایان‌نامه‌ها ایجاد و توصیف یک موش ضربه‌ای را گزارش می‌کنند که یک شکل جهش یافته از A20 را بیان می‌کند که به طور انتخابی فاقد فعالیت deubiquitinase است. موش‌های کوبنده به طور شگفت‌آوری فعال‌سازی NF-kB کاملاً طبیعی را بدون فنوتیپ التهابی همراه نشان می‌دهند. با توجه به اینکه نقش پیش‌فرض A20 به‌عنوان یک deubiquitinase برای حمایت از اهمیت ubiquitination مرتبط با K63 در سیگنال‌دهی NF-kB استفاده شده است، این مطالعه به تمرکز تلاش‌های تحقیقاتی آینده در مسیرهای هدف جایگزین که به یوبی‌کوئیتیناسیون K63 وابسته نیستند کمک خواهد کرد. در واقع، این کار نشان می‌دهد که ممکن است بازبینی نقش پلی یوبی کوئیتیناسیون مرتبط با K63 در سیگنال‌دهی سلولی مهم باشد. زنجیره‌های یوبیکوئیتین: تخریب و فراتر از آن خواندنی ضروری برای هر کسی است که در زمینه سیگنال‌دهی سلولی و ایمونولوژی تحقیق می‌کند.

Dr. ارناب دی دکترای خود را از گروه میکروبیولوژی دریافت کرد


فهرست مطالب :


Front Matter....Pages i-xv
Immune Homeostasis: Activation and Downregulation of NF-κB....Pages 1-44
Regulation of NF-κB Signaling by Regulatory Ubiquitination: Specific Pathways and A20....Pages 45-70
The Deubiquitinase Activity of A20 Is Dispensable for Its Role in NF-κB Signaling....Pages 71-96
Perspectives on Regulatory Ubiquitination....Pages 97-100
Back Matter....Pages 101-103

توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :


This thesis examines the evidence for regulatory ubiquitination by focusing on A20. It provides an insightful and in-depth evaluation of the current literature by critically examining the evidence of K63-linked regulatory ubiquitination in regulating cell-signalling. It is also the first thesis to directly test the role of regulatory ubiquitination in NF-kB signaling in vivo. The case for regulatory ubiquitination has been to a large extent predicated upon the presumed deubiquitinase activity of A20, long considered a key regulator of inflammatory responses as mice lacking A20 die from multi-organ inflammation and cachexia. The theses reports the creation and characterization of a knock-in mouse that expresses a mutated form of A20 which selectively lacks the deubiquitinase activity. The knock-in mice surprisingly display completely normal NF-κB activation with no accompanying inflammatory phenotype. Given that the presumed role of A20 as a deubiquitinase has been used to support the importance of regulatory K63-linked ubiquitination in NF-kB signaling, this study will help focus future research efforts into alternative target pathways that do not depend on K63 ubiquitination. In fact, the work suggests that it might be important to revisit the role of K63-linked polyubiquitination in cell-signalling. Ubiquitin Chains: Degradation and Beyond is essential reading for anyone conducting research in cell-signalling and immunology.

Dr. Arnab De received his PhD from the Department of Microbiology & Immunology at Columbia University. During his PhD, he developed transgenic mice to study the mechanism of action of a critical tumor-suppressor called A20. He is also well known for having developed peptide-based prodrugs as therapeutics for diabetes. His work has been reported by the media, and has resulted in multiple patents and publications in peer reviewed journals. He presented his findings at the American Peptide Symposium and was awarded the Young Investigator’s Award. He is the author of the book entitled Application of Peptide-Based Prodrug Chemistry in Drug Development, with a foreword written by Professor Jean Martinez (Former President, European Peptide Society) and published in the series SpringerBriefs in Pharmaceutical Science & Drug Development. His research interests lie at the intersection of chemistry and medicine. Besides biomedical research, he is also generally interested in public health policy and general scientific outreach.




پست ها تصادفی