دانلود کتاب مدل تصادفی برای بازخورد ایمونولوژیک در سرطانزایی: تجزیه و تحلیل و تقریب بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
نام کتاب : A Stochastic Model for Immunological Feedback in Carcinogenesis: Analysis and Approximations
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : مدل تصادفی برای بازخورد ایمونولوژیک در سرطانزایی: تجزیه و تحلیل و تقریب
سری : Lecture Notes in Biomathematics 9
نویسندگان : Neil Dubin (auth.)
ناشر : Springer-Verlag Berlin Heidelberg
سال نشر : 1976
تعداد صفحات : 176
ISBN (شابک) : 9783540077862 , 9783642463389
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 3 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
فرایندهای تصادفی اغلب این مشکل را ایجاد می کنند که به محض اینکه یک مدل از ساده ترین انواع مفروضات منحرف شود، معادلات دیفرانسیل به دست آمده برای چگالی و توابع مولد از نظر ریاضی بسیار بزرگ می شوند. بدتر از آن، اغلب به معادلاتی هدایت می شود که راه حل شناخته شده ای ندارند و به روش های تحلیلی استاندارد برای معادلات دیفرانسیل تسلیم نمی شوند. در مدل در نظر گرفته شده در اینجا، یکی برای رشد تومور با یک پاسخ ایمنی از بافت طبیعی، یک عبارت غیر خطی در احتمال انتقال برای مرگ سلول تومور منجر به عوارض ذکر شده در بالا می شود. علیرغم معایب ریاضی این غیرخطی بودن، ما می توانیم مدل پیچیده تری را از نظر بیولوژیکی در نظر بگیریم. در نهایت، برای دستیابی به یک نمایش واقعی تر از یک پدیده پیچیده، لازم است مکانیسم هایی بررسی شود که به مدل اجازه می دهد تا از قالب خطی قابل حمل تر ریاضی منحرف شود. تاکنون، مدلهای تصادفی برای رشد تومور تقریباً به طور انحصاری احتمالات انتقال خطی را در نظر گرفتهاند.
Stochastic processes often pose the difficulty that, as soon as a model devi ates from the simplest kinds of assumptions, the differential equations obtained for the density and the generating functions become mathematically formidable. Worse still, one is very often led to equations which have no known solution and don't yield to standard analytical methods for differential equations. In the model considered here, one for tumor growth with an immunological re sponse from the normal tissue, a nonlinear term in the transition probability for the death of a tumor cell leads to the above-mentioned complications. Despite the mathematical disadvantages of this nonlinearity, we are able to consider a more sophisticated model biologically. Ultimately, in order to achieve a more realistic representation of a complicated phenomenon, it is necessary to examine mechanisms which allow the model to deviate from the more mathematically tractable linear format. Thus far, stochastic models for tumor growth have almost exclusively considered linear transition probabilities.