دانلود کتاب Advances in Down Syndrome Research
کتاب پیشرفت در تحقیقات سندرم داون نسخه زبان اصلی
دانلود کتاب پیشرفت در تحقیقات سندرم داون بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
توضیحاتی در مورد کتاب Advances in Down Syndrome Research
نام کتاب : Advances in Down Syndrome Research
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : پیشرفت در تحقیقات سندرم داون
سری : Journal of Neural Transmission Supplement 67 67
نویسندگان : Y. Kazuki, T. C. Schulz, T. Shinohara, M. Kadota (auth.), Prof. Dr. G. Lubec (eds.)
ناشر : Springer-Verlag Wien
سال نشر : 2003
تعداد صفحات : 240
ISBN (شابک) : 9783211407769 , 9783709167212
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 8 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
توضیحاتی در مورد کتاب :
\"پیشرفت ها در تحقیقات سندرم داون" نشان دهنده تحقیقات به روز شده در چندین زمینه از سندرم داون (DS) است. یک مدل حیوانی امیدوارکننده جدید از DS گزارش شده است و این فرصت های جدیدی را برای مطالعه مکانیسم های بیماری و رویکردهای دارویی باز می کند زیرا بسیار دشوار است. برای انجام مطالعات در انسان و ویژگی های بالینی بسیار متغیر است.از نظر زیست شناسی، چرخه سلولی و مطالعات سلول های بنیادی و از نظر بیوشیمی، ارتباط مطالعات بر روی یک پروتئین کیناز خاص، کانال ها، ناقل ها، سوپراکسید دیسموتاز، سیستم آنتی اکسیدانی، فاکتور مونتاژ کروموزوم و سایر ساختارهای بیولوژیکی مهم ارائه شده است و مجدداً به فرضیه دوز ژن پرداخته می شود و اگرچه اکثریت قریب به اتفاق محصولات ژن کروموزوم 21 در مغز جنین DS بدون تغییر هستند، چند ساختار خاص کروموزوم 21 از جمله فاکتورهای رونویسی در واقع بیش از حد بیان می شوند. اگر چه یافته‌ها در DS جنینی با یافته‌های مغز DS بزرگسالان زمانی که نوروپاتولوژی شبه آلزایمر تحت نظارت است، متفاوت است. enes.
فهرست مطالب :
Front Matter....Pages I-X
A new mouse model for Down syndrome....Pages 1-20
Predicting pathway perturbations in Down syndrome....Pages 21-37
Aberrant protein expression of transcription factors BACH1 and ERG, both encoded on chromosome 21, in brains of patients with Down syndrome and Alzheimer’s disease....Pages 39-49
Cell cycle and cell size regulation in Down Syndrome cells....Pages 51-58
Transcription factor REST dependent proteins are comparable between Down Syndrome and control brains: challenging a hypothesis....Pages 59-66
An altered antioxidant balance occurs in Down syndrome fetal organs: Implications for the “gene dosage effect” hypothesis....Pages 67-83
Overexpression of C1-tetrahydrofolate synthase in fetal Down Syndrome brain....Pages 85-93
Increased expression of human reduced folate carrier in fetal Down syndrome brain....Pages 95-103
Chromosome 21 KIR channels in brain development....Pages 105-115
Reduction of chromatin assembly factor 1 p60 and C21orf2 protein, encoded on chromosome 21, in Down Syndrome brain....Pages 117-128
The MNB/DYRK1A protein kinase: Neurobiological functions and Down syndrome implications....Pages 129-137
The MNB/DYRK1A protein kinase: Genetic and biochemical properties....Pages 139-148
Cytoskeleton derangement in brain of patients with Down Syndrome, Alzheimer’s disease and Pick’s disease....Pages 149-158
The cerebral cortex in Fetal Down Syndrome....Pages 159-163
Polysomnography in transgenic hSOD1 mice as Down syndrome model....Pages 165-171
Spectrum of cognitive, behavioural and emotional problems in children and young adults with Down syndrome....Pages 173-191
Overexpression of transcription factor BACH1 in fetal Down Syndrome brain....Pages 193-205
Down syndrome and associated congenital malformations....Pages 207-214
RNA Microarray analysis of channels and transporters in normal and fetal Down Syndrome (trisomy 21) brain....Pages 215-224
Heart type fatty acid binding protein (H-FABP) is decreased in brains of patients with Down syndrome and Alzheimer’s disease....Pages 225-234
Stem cell marker expression in human trisomy 21 amniotic fluid cells and trophoblasts....Pages 235-242
توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :
"Advances in Down Syndrome Research” represents updated research in several areas of Down Syndrome (DS). A new promising animal model of DS is reported and this opens new opportunities to study pathomechanisms and pharmacological approaches as it is more than difficult to carry out studies in humans and the clinical features are highly variable. In terms of biology, cell cycle and stem cell studies and in terms of biochemistry, relevance of studies on a specific protein kinase, channels, transporters, superoxide dismutase, antioxidant system, chromosome assembly factor and other important biological structures are provided. And again, the gene dosage hypothesis is addressed and although the vast majority of chromosome 21 gene products is unchanged in fetal DS brain, a few specific chromosome 21 encoded structures including transcription factors are indeed overexpressed although findings in fetal DS are different from those in adult DS brain when Alzheimer-like neuropathology supervenes.
پست ها تصادفی