دانلود کتاب Advances in multiple Sclerosis and Experimental Demyelinating Diseases
کتاب پیشرفت‌ها در مولتیپل اسکلروزیس و بیماری‌های دمیلینه‌کننده تجربی نسخه زبان اصلی
دانلود کتاب پیشرفت‌ها در مولتیپل اسکلروزیس و بیماری‌های دمیلینه‌کننده تجربی بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
توضیحاتی در مورد کتاب Advances in multiple Sclerosis and Experimental Demyelinating Diseases
نام کتاب : Advances in multiple Sclerosis and Experimental Demyelinating Diseases
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : پیشرفت‌ها در مولتیپل اسکلروزیس و بیماری‌های دمیلینه‌کننده تجربی
سری : Current Topics in Microbiology and Immunology 318
نویسندگان : S. J. Pittock, M. Rodriguez (auth.), Moses Rodriguez (eds.)
ناشر : Springer-Verlag Berlin Heidelberg
سال نشر : 2008
تعداد صفحات : 370
ISBN (شابک) : 9783540736769 , 9783540736776
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 5 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
توضیحاتی در مورد کتاب :
"نیاز به تغییر پارادایم در تفکر ما در مورد پاتوژنز مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد."
به چالش کشیدن فرضیه شارکو مبنی بر اینکه پاسخ التهابی عامل اصلی است. دکتر رودریگز و همکارانش نگاهی تازه و جسورانه به علل و درمان های احتمالی ام اس دارند. ، سموم و نقایص ژنتیکی به عنوان مقصر احتمالی. آنها روش های جدیدی را برای قطع و معکوس کردن دمیلیناسیون ارائه می دهند. این کتاب به بررسی ارتباط بین از دست دادن آکسون و نقص بالینی، از جمله نقش ضمنی سلول T CD8 و پرفورین می پردازد. این پروتئازها، به طور خاص، کالیکرئین 6 را که به شدت با دمیلیناسیون فعال مرتبط است، ارزیابی می کند. نویسندگان با هدایت اتوآنتی بادی‌های طبیعی علیه الیگودندروسیت‌هایی که میلین‌سازی مجدد را در مدل‌های حیوانی نشان می‌دهند، آزمایش‌های بالینی را برای افزایش میلین‌سازی مجدد پیش‌بینی می‌کنند.
به عنوان متخصصان شناخته شده بین المللی در طیف گسترده ای از رشته های ام اس، نویسندگان ابزارهای ژنتیکی را برای شناسایی بیمارانی که به احتمال زیاد دوباره میلین خود به خودی را تجربه می کنند، بررسی می کنند. مطالعات اپیدمیولوژی راه های بیشتری برای درمان ارائه می دهد. به عنوان مثال می توان به اسید اوریک، داروهای استاتین، استروژن و پروژسترون اشاره کرد.
MS تقریباً 400000 نفر را در ایالات متحده تحت تأثیر قرار می دهد که بسیاری از آنها بین 18 تا 40 سال سن دارند. نویسندگان با رویکرد جدید و چندوجهی خود به علوم پایه - و کاربردهای آنها در درک علت و درمان - به پزشکان کمک و به بیماران امیدوار هستند.
فهرست مطالب :
Front Matter....Pages i-xiv
Benign Multiple Sclerosis: A Distinct Clinical Entity with Therapeutic Implications....Pages 1-17
Pathological Heterogeneity of Idiopathic Central Nervous System Inflammatory Demyelinating Disorders....Pages 19-43
Multiple Sclerosis Genetics....Pages 45-72
Imaging of Remyelination and Neuronal Health....Pages 73-92
Immunological Aspects of Axon Injury in Multiple Sclerosis....Pages 93-131
The Multiple Sclerosis Degradome: Enzymatic Cascades in Development and Progression of Central Nervous System Inflammatory Disease....Pages 133-175
Genetic Analysis of CNS Remyelination....Pages 177-192
Remyelination in Experimental Models of Toxin-Induced Demyelination....Pages 193-212
Remyelination-Promoting Human IgMs: Developing a Therapeutic Reagent for Demyelinating Disease....Pages 213-239
Neuroimaging of Demyelination and Remyelination Models....Pages 241-266
Hormonal Influences in Multiple Sclerosis....Pages 267-311
Statins and Demyelination....Pages 313-324
Role of Uric Acid in Multiple Sclerosis....Pages 325-342
Neuromyelitis Optica: Clinical Syndrome and the NMO-IgG Autoantibody Marker....Pages 343-356
Back Matter....Pages 357-362
توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :
"There is a need for a paradigm shift in our thinking about the pathogenesis of multiple sclerosis."
Challenging Charcot’s hypothesis that inflammatory response is the primary contributor to demyelination, Dr. Rodriguez and colleagues take a fresh, bold look at the causes and possible treatments of MS.
Assuming oligodendrocyte injury as a prerequisite to MS, the authors explore viruses, toxins and genetic defects as possible culprits. They present novel methods to interrupt and reverse demyelination. This book examines the correlation between axonal loss and clinical deficits, including the implied role of the CD8+ T cell and perforin. It assesses proteases, specifically, kallikrein 6, which are strongly associated with active demyelination. By directing natural autoantibodies against oligodendrocytes that demonstrate remyelination in animal models, the authors envision clinical trials for remyelination enhancement.
As internationally recognized specialists in a wide range of MS disciplines, the authors explore genetic tools for identifying patients who are most likely to experience spontaneous remyelination. Epidemiology studies offer additional avenues of treatment. Examples include uric acid, statin drugs, estrogen and progesterone.
MS affects nearly 400,000 people in the United States, many of whom are between18 and 40 years of age. With their novel, multifaceted approach to basic science—and their applications in understanding cause and treatment—the authors offer help to clinicians and hope to patients.