Arterial and Venous Systems in Essential Hypertension

دانلود کتاب Arterial and Venous Systems in Essential Hypertension

41000 تومان موجود

کتاب سیستم های شریانی و وریدی در فشار خون ضروری نسخه زبان اصلی

دانلود کتاب سیستم های شریانی و وریدی در فشار خون ضروری بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید


در صورت ایرانی بودن نویسنده امکان دانلود وجود ندارد و مبلغ عودت داده خواهد شد

این کتاب نسخه اصلی می باشد و به زبان فارسی نیست.


امتیاز شما به این کتاب (حداقل 1 و حداکثر 5):

امتیاز کاربران به این کتاب:        تعداد رای دهنده ها: 10


توضیحاتی در مورد کتاب Arterial and Venous Systems in Essential Hypertension

نام کتاب : Arterial and Venous Systems in Essential Hypertension
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : سیستم های شریانی و وریدی در فشار خون ضروری
سری : Developments in Cardiovascular Medicine 63
نویسندگان : , , , ,
ناشر : Springer Netherlands
سال نشر : 1987
تعداد صفحات : 316
ISBN (شابک) : 9789401079839 , 9789400933033
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 7 مگابایت



بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.

توضیحاتی در مورد کتاب :




مکانیسم های همودینامیک فشار خون بالا اغلب به مطالعه سه پارامتر غالب محدود می شود: فشار خون، برون ده قلبی و مقاومت عروقی. بر این اساس، ایجاد فشار خون بالا معمولاً بر حسب "مبارزه" بین برون ده قلبی و مقاومت عروقی تجزیه و تحلیل می شود که منجر به الگوی کلاسیک برون ده قلبی طبیعی و افزایش مقاومت عروقی می شود، بنابراین نشان دهنده کاهش کالیبر شریان های کوچک است. با این حال، در طول سال های گذشته، مدیریت بالینی فشار خون بالا تا حد زیادی این دیدگاه های ساده را اصلاح کرده است. در حالی که کنترل کافی فشار خون ممکن است با داروهای ضد فشار خون به دست آید، عوارض شریانی ممکن است رخ دهد که عمدتاً گردش خون کرونر را شامل می شود و نشان می دهد که چندین قسمت از سیستم قلبی عروقی در فشار خون بالا تغییر می کند. در واقع، اختلالات در سیستم شریانی و وریدی قبلاً در پرفشاری خون حیوانات مشاهده شده بود. فرض اساسی در این کتاب این است که سیستم قلبی عروقی کلی در مکانیسم‌های افزایش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون درگیر است: نه تنها قلب و شریان‌های کوچک، بلکه شریان‌های بزرگ و سیستم وریدی. به همین دلیل بر نکات زیر تاکید می شود. اول، سیستم قلبی عروقی در فشار خون بالا باید نه تنها از نظر جریان ثابت، بلکه با در نظر گرفتن اجزای ضربان دار قلب و سیستم های شریانی مورد مطالعه قرار گیرد. دوم، انطباق شریانی و وریدی در فشار خون بالا تغییر می کند و احتمالاً منعکس کننده تغییرات ذاتی دیواره عروق است.


فهرست مطالب :


Front Matter....Pages I-VIII
Front Matter....Pages 1-1
Hemodynamic basis for the concept of resistance and impedance in hypertension....Pages 3-19
Structural component of vascular resistance in hypertension....Pages 21-36
Baroreflex mechanisms and the high pressure system in hypertension....Pages 37-49
Front Matter....Pages 51-51
Venous compliance in essential hypertension....Pages 53-66
Functional and structural components of reduced forearm venous distensibility in human hypertension....Pages 67-80
Cardiac mechanoreceptors in hypertension....Pages 81-93
Venous system, extracellular fluid volume and the kidney in essential hypertension....Pages 95-102
Front Matter....Pages 103-103
Systolic hypertension in the elderly....Pages 105-114
Large arteries in borderline and sustained essential hypertension....Pages 115-131
Pulse wave velocity and hypertension....Pages 133-152
Renin-angiotensin system and arterial wall in hypertension....Pages 153-164
Front Matter....Pages 165-165
The coronary circulation in hypertensive left ventricular hypertrophy....Pages 167-180
Carotido-cerebral circulation in patients with sustained essential hypertension....Pages 181-195
Renal circulation in essential hypertension....Pages 197-210
Hepato-splanchnic circulation in human hypertension....Pages 211-219
Front Matter....Pages 221-221
Methods for investigation of the forearm blood flow....Pages 223-231
The contribution of alpha-1 and alpha-2-adrenoceptor mediated vasoconstriction in essential hypertension as assessed by forearm venous occlusion plethysmography....Pages 233-252
Beta-adrenergic receptors and the forearm circulation....Pages 253-260
Converting enzyme inhibitors and hypertensive large arteries....Pages 261-272
Calcium entry blockers and the forearm arterial bed....Pages 273-283
Front Matter....Pages 221-221
Cations and the forearm circulation in hypertensive humans....Pages 285-299
Front Matter....Pages 301-301
Homeostatic mechanisms and structural modifications of the cardiovascular system in essential hypertension....Pages 303-320
Back Matter....Pages 321-323

توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :


The hemodynamic mechanisms of hypertension are often limited to the study of three dominant parameters: blood pressure, cardiac output and vascular resis­ tance. Accordingly, the development of hypertension is usually analyzed in terms of a 'struggle' between cardiac output and vascular resistance, resulting in the classical pattern of normal cardiac output and increased vascular resistance, thus indicating a reduction in the caliber of small arteries. However, during the past years, the clinical management of hypertension has largely modified these simple views. While an adequate control of blood pressure may be obtained with antihypertensive drugs, arterial complications may occur, involving mainly the coronary circulation and suggesting that several parts of the cardiovascular system are altered in hypertension. Indeed, disturbances in the arterial and the venous system had already been noticed in animal hypertension. The basic assumption in this book is that the overall cardiovascular system is involved in the mechanisms of the elevated blood pressure in patients with hypertension: not only the heart and small arteries, but also the large arteries and the venous system. For that reason, the following points are emphasized. First, the cardiovascular system in hypertension must be studied not only in terms of steady flow but also by taking into account the pulsatile components of the heart and the arterial systems. Second, arterial and venous compliances are altered in hypertension and probably reflect intrinsic alterations of the vascular wall.




پست ها تصادفی