دانلود کتاب Cellular and Molecular Mechanisms in Hypertension
کتاب مکانیسم های سلولی و مولکولی در فشار خون بالا نسخه زبان اصلی
دانلود کتاب مکانیسم های سلولی و مولکولی در فشار خون بالا بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
توضیحاتی در مورد کتاب Cellular and Molecular Mechanisms in Hypertension
نام کتاب : Cellular and Molecular Mechanisms in Hypertension
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : مکانیسم های سلولی و مولکولی در فشار خون بالا
سری : Advances in Experimental Medicine and Biology 308
نویسندگان : Nancy J. Rusch, William J. Stekiel (auth.), Robert H. Cox (eds.)
ناشر : Springer US
سال نشر : 1991
تعداد صفحات : 244
ISBN (شابک) : 9781468460179 , 9781468460155
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 6 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
توضیحاتی در مورد کتاب :
فشار خون بالا به عنوان یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد بیماری عروق محیطی شناخته شده است. دهه گذشته شاهد چندین پیشرفت بزرگ در درمان فشار خون بالا بوده است، از جمله توسعه مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدودکننده‌های کانال کلسیم. این ترکیبات توانایی کنترل فشار خون و کاهش تاثیر این عامل خطر بر عوارض و مرگ و میر را به میزان زیادی بهبود بخشیده اند. با وجود این پیشرفت‌ها، بیماری‌های قلبی عروقی همچنان به عنوان یک مشکل عمده بهداشتی در اکثر کشورهای صنعتی مدرن باقی می‌ماند که مرگ و میر ناشی از آن بیش از مرگ و میر ناشی از سایر علل است. برخلاف این پیشرفت‌ها در درمان، درک ما از مکانیسم‌های اساسی مسئول پاتوژنز فشار خون بالا ناقص است. مطالعات اخیر بینش جدیدی در مورد ماهیت تنظیم انقباض عضلانی در قلب و عروق خونی و همچنین تغییرات در عملکرد عضلانی که در فشار خون بالا رخ می دهد، ایجاد کرده است. با این حال، اثرات درمان ضد فشار خون، هم از نظر بازگرداندن عملکرد طبیعی و هم در ایجاد معکوس تغییرات مرتبط با فشار خون بالا، به‌ویژه در عروق به‌طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. مطالعات انجام شده در قلب نشان می دهد که اثربخشی عوامل درمانی مختلف در بازگرداندن عملکرد طبیعی و معکوس کردن تغییرات فشار خون به طور قابل توجهی با مکانیسم اثر عامل درمانی متفاوت است. همچنین اخیراً مشخص شده است که برخی از عوامل درمانی اثرات نامطلوبی بر پروفایل لیپیدی پلاسما ایجاد می کنند که می تواند منجر به تسریع ثانویه روند آترواسکلروتیک شود و در عین حال فشار خون را عادی می کند.
فهرست مطالب :
Front Matter....Pages i-ix
Ionic Channels of Vascular Smooth Muscle in Hypertension....Pages 1-7
Regulation of the Ca 2+ Sensitivity of Vascular Smooth Muscle Contractile Elements....Pages 9-25
Potassium Channel Activators in Vascular Smooth Muscle....Pages 27-43
Effects of Hypertension on Arterial Gene Expression and Atherosclerosis....Pages 45-53
Altered Phospholipase Activities Related to α 1 -Adrenergic Receptor Supersensitivity of Aortas from Aldosterone-Salt Hypertensive Rats....Pages 55-69
Role of Contractile Agonists in Growth Regulation of Vascular Smooth Muscle Cells....Pages 71-79
Calcium Dependent Regulation of Vascular Smooth Muscle Contraction....Pages 81-94
Calcium-Regulated Protein Kinases Low K m cGMP Phosphodiesterases: Targets for Novel Antihypertensive Therapy....Pages 95-105
Molecular Aspects of Voltage-Dependent Ion Channels....Pages 107-117
Regulation of Ionic Channels by G Proteins....Pages 119-134
Excitation-Contraction Coupling in the Heart....Pages 135-142
Regulation of Human Cardiac Myosin Heavy Chain Gene Expression by Thyroid Hormone....Pages 143-147
Regulation of Cardiac Muscle Function in the Hypertensive Heart....Pages 149-173
Left Ventricular Hypertrophy: Dissociation of Structural and Functional Effects by Therapy....Pages 175-190
Ca/CaM-Stimulated and cGMP-Specific Phosphodiesterases in Vascular and Non-Vascular Tissues....Pages 191-197
Hemodynamic Response of Conscious Rats and Dogs to the Protein Kinase C Inhibitor Staurosporine....Pages 199-204
Effects of Bufalin on Renal Venous Outflow, Urine Flow and Natriuresis in the Anesthetized Dog....Pages 205-210
Role of Phosphatidylinositol Turnover in the Contraction of the Rat Aorta....Pages 211-216
Reduced Aortic and Arteriolar Growth by Captopril in Normotensive and Renal Hypertensive Rats....Pages 217-221
Structure and Function of the Adrenergic Receptor Family....Pages 223-238
Back Matter....Pages 239-247
توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :
Hypertension is recognized to be one of the major risk factors for the development of peripheral vascular disease. The last decade has witnessed several major advances in therapy for hypertension, including the development of angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blockers. These compounds have greatly improved the ability to control blood pressure and to reduce the impact of this risk factor on morbidity and mortality. In spite of these advances, cardiovascular disease remains a major health problem in most modern industrialized countries with related deaths exceeding those from all other causes combined. In contrast to these advances in therapy, our understanding of the basic mechanisms responsible for the pathogenesis of hypertension remains incomplete. Recent studies have produced new insights into the nature of the regulation of muscle contraction in both heart and blood vessels as well as the changes in muscle function that occur in hypertension. However, the effects of antihypertensive therapy, both in terms of restoring normal function and in producing reversal of hypertension-associated changes, has not been as thoroughly studied, especially in the vasculature. Studies in the heart suggest that the efficacy of different therapeutic agents in restoring normal function and reversing hypertensive changes vary substantially with the mechanism of action of the therapeutic agent. It has also been recently determined that some therapeutic agents produce adverse effects on plasma lipid profiles, which could lead to the secondary acceleration of the atherosclerotic process, while at the same time normalizing blood pressure.