Folding for the Synapse

دانلود کتاب Folding for the Synapse

38000 تومان موجود

کتاب تاشو برای سیناپس نسخه زبان اصلی

دانلود کتاب تاشو برای سیناپس بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید


این کتاب نسخه اصلی می باشد و به زبان فارسی نیست.


امتیاز شما به این کتاب (حداقل 1 و حداکثر 5):

امتیاز کاربران به این کتاب:        تعداد رای دهنده ها: 6


توضیحاتی در مورد کتاب Folding for the Synapse

نام کتاب : Folding for the Synapse
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : تاشو برای سیناپس
سری :
نویسندگان : , , ,
ناشر : Springer US
سال نشر : 2011
تعداد صفحات : 328
ISBN (شابک) : 1441970606 , 9781441970602
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 8 مگابایت



بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.

توضیحاتی در مورد کتاب :




Folding for the Synapse به دیدگاه کنونی در مورد چگونگی تا زدن/تاکردن نادرست پروتئین و تنظیم آن توسط چپرون های مولکولی به عملکرد و اختلال عملکرد سیناپس می پردازد. همراهان مولکولی تاخوردگی پروتئین de novo را کنترل می کنند. با این حال، آگاهی فزاینده ای وجود دارد که چاپرون ها از نظر فیزیولوژیکی برای تنظیم آبشارهای تعامل پروتئین-پروتئین عمل می کنند. این کتاب مفهوم ماشین‌های تاشو را معرفی می‌کند و همچنین مثال‌هایی از ارتباط بیولوژیکی روش‌های پیشرو بیشتر ارائه می‌دهد. چپرون ها از تجمع پروتئین های نادرست تا شده در توده های سمی داخل یا خارج سلولی در بیماری های آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون، پریون و نورون های حرکتی (پروتئینوپاتی) جلوگیری می کنند. توده‌های پروتئینی مختلف که بیماری را تعریف می‌کنند در این پروتئینوپاتی‌ها، نشان‌دهنده‌ی بیش از حد کشیده‌شده و سیستم‌های تخریب پروتئین تغییر یافته هستند. پیامد این امر برای عملکرد عصبی در چندین فصل مورد بحث قرار گرفته است. سیناپس ها ارتباط سلول به سلول را در سیستم عصبی به عنوان بخش های نسبتاً مجزا تنظیم می کنند که در طول پروتئینوپاتی ناکارآمد هستند. سیناپس‌ها به دلیل خودباختگی نسبی خود، قابلیت‌های تاخوردگی پروتئین ذاتی و قابلیت‌های هموستاتیکی را که در کتاب مورد بحث قرار گرفته‌اند، تکامل داده‌اند.

این کتاب به دانشجویان کارشناسی، فارغ التحصیلان و دانشمندان علوم اعصاب (بالینی) خدمت می کند که می خواهند درک درستی از تاخوردگی پروتئین در سلامت و بیماری داشته باشند.

درباره ویراستاران:
Dr. آندریاس ویتنباخ در دانشگاه ساوتهمپتون (بریتانیا) در رشته علوم اعصاب سخنرانی می کند. پس از فارغ التحصیلی در رشته زیست شناسی در دانشگاه بازل (سوئیس) دکترای ژنتیک و تکامل (دانشگاه لوزان، سوئیس) را به پایان رساند. در طی تحقیقات پسا دکتری خود در گروه های ژنتیک پزشکی و بیوشیمی در دانشگاه کمبریج (بریتانیا)، او از این سوال الهام گرفت که چگونه تا شدن اشتباه پروتئین در CNS باعث مرگ نورون ها، مرتبط با بیماری های عصبی می شود. تحقیقات فعلی او بر درک این موضوع متمرکز است که چگونه تجمع پروتئین به سلول‌ها آسیب می‌رساند، با این انگیزه که مبنایی برای رویکردهای درمانی فراهم کند که می‌تواند از تخریب عصبی جلوگیری کند.

دکتر وینسنت اوکانر خوانندگانی در دانشگاه ساوتهمپتون دارد. پس از تحصیل در رشته فیزیولوژی و بیوشیمی در دانشگاه ریدینگ (بریتانیا)، در دانشگاه کالج لندن (بریتانیا) آموزش دید و با مدرک دکترای نوروشیمی فارغ التحصیل شد. دوره فوق دکتری او در موسسه تحقیقات مغز ماکس پلانک (فرانکفورت، آلمان) و موسسه ملی تحقیقات پزشکی (لندن، بریتانیا) به بررسی مکانیسم‌های آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی و شکل‌پذیری سیناپسی سپری شد. تلاش‌های فعلی او بر ترجمه دانش مکانیسم‌های سیناپسی اساسی به درک فرآیندهای بیماری CNS و مفهوم "سیناپتوپاتی" متمرکز است.


فهرست مطالب :


Front Matter....Pages i-viii
Front Matter....Pages 7-7
Folding for the Synapse....Pages 1-6
Front Matter....Pages 7-7
Protein Aggregation: Opposing Effects of Chaperones and Crowding....Pages 9-34
Molecular Chaperones as Facilitators of Protein Degradation....Pages 35-48
The Small Heat-Shock Proteins: Cellular Functions and Mutations Causing Neurodegeneration....Pages 49-77
Front Matter....Pages 79-79
Keeping it Together. Axonal Transport to the Synapse and the Effects of Molecular Chaperones in Health and Disease....Pages 81-103
Mechanisms of Neuronal Mitochondrial Transport....Pages 105-119
Front Matter....Pages 121-121
Molecular Chaperones in the Mammalian Brain: Regional Distribution, Cellular Compartmentalization and Synaptic Interactions....Pages 123-144
Cysteine-String Protein’s Role at Synapses....Pages 145-176
The Role of Protein SUMOylation in Neuronal Function....Pages 177-199
The Ubiquitin–Proteasome System in Synapses....Pages 201-212
Front Matter....Pages 213-213
VAPB Aggregates and Neurodegeneration....Pages 215-231
Synaptic Dysfunction in Huntington’s Disease....Pages 233-255
Synaptic Dysfunction in Parkinson’s Disease: From Protein Misfolding to Functional Alterations....Pages 257-267
Synapses and Alzheimers’s Disease: Effect of Immunotherapy?....Pages 269-287
Prion Protein Misfolding at the Synapse....Pages 289-312
Back Matter....Pages 313-318

توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :


Folding for the Synapse addresses the current view on how protein folding/misfolding and its regulation by molecular chaperones contribute to synapse function and dysfunction. Molecular chaperones control de novo protein folding. However, there is increasing awareness that chaperones physiologically function to regulate protein-protein interaction cascades. This book will introduce the concept of folding machineries and also give examples of the biological relevance of further chaperone modality. Chaperones prevent misfolded proteins from accumulating into toxic intra-or extracellular aggregates in Alzheimer’s, Parkinson’s, Huntington’s, prion, and motor neuron diseases (proteinopathies). The various disease-defining protein aggregates in these proteinopathies are indicative of overstretched chaperone-and altered protein degradation systems. The consequence of this for neuronal function is discussed in several contributing chapters. Synapses regulate cell-to-cell communication in the nervous system as relatively discrete compartments that are dysfunctional during proteinopathies. Due to their partial autarky, synapses have evolved intrinsic protein folding and homeostatic capabilities that are discussed in the book.

The book servesced undergraduates, graduate students and (clinical) neuroscientists who want to develop an understanding of protein folding in health and disease.

About the Editors:
Dr. Andreas Wyttenbach holds a lectureship in Neuroscience at the University of Southampton (UK). After graduating in Biology at the University of Basel (Switzerland) he completed a PhD in Genetics and Evolution (University of Lausanne, Switzerland). During his postdoctoral research in the Departments of Medical Genetics and Biochemistry at the University of Cambridge (UK), he became inspired by the question of how protein misfolding in the CNS causes neuronal death, associated with neurological diseases. His current research concentrates on understanding how protein aggregation damages cells, with the motivation to provide a basis for therapeutic approaches that could prevent neurodegeneration.

Dr. Vincent O’Connor holds a readership at the University of Southampton. After his undergraduate studies in Physiology and Biochemistry at Reading University (UK), he trained at University College London (UK), graduating with a PhD in Neurochemistry. His postdoctoral time was spent at the Max Planck Institute for Brain Research (Frankfurt, Germany) and the National Institute for Medical Research (London, UK) investigating mechanisms of neurotransmitter release and synaptic plasticity. His current efforts focus on translating the knowledge of basic synaptic mechanisms into understanding CNS disease processes and the concept of “synaptopathies”




پست ها تصادفی