دانلود کتاب Molecular Mechanisms in the Pathogenesis of Idiopathic Nephrotic Syndrome
کتاب مکانیسم‌های مولکولی در پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک نسخه زبان اصلی
دانلود کتاب مکانیسم‌های مولکولی در پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
توضیحاتی در مورد کتاب Molecular Mechanisms in the Pathogenesis of Idiopathic Nephrotic Syndrome
نام کتاب : Molecular Mechanisms in the Pathogenesis of Idiopathic Nephrotic Syndrome
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : مکانیسم‌های مولکولی در پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک
سری :
نویسندگان : Kazunari Kaneko (eds.)
ناشر : Springer Japan
سال نشر : 2016
تعداد صفحات : 237
ISBN (شابک) : 9784431552697 , 9784431552703
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 3 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
توضیحاتی در مورد کتاب :
این کتاب جامع وضعیت فعلی دانش ما را در مورد پاتوژنز سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (INS) مرور می‌کند، که شامل گروه ناهمگنی از بیماری‌ها با ویژگی‌های بافت‌شناسی متمایز، مانند سندرم نفروتیک با حداقل تغییر (MCNS)، کانونی است. گلومرولواسکلروز سگمنتال (FSGS) و نفروپاتی غشایی ایدیوپاتیک (IMN). همانطور که کلمه "ایدیوپاتیک" نشان می دهد، پاتوژنز INS نامشخص است. از نظر تاریخی، تصور می‌شود که اختلال عملکرد سلول T نقش مهمی در پاتوژنز MCNS بازی می‌کند، در حالی که نفوذپذیری عروقی در گردش باعث ایجاد پروتئینوری در FSGS می‌شود. این کتاب بیشتر پیشرفت‌های اخیر در زیست‌شناسی مولکولی را توصیف می‌کند، که به ما اجازه می‌دهد تا در مورد فعل و انفعالات بین سلول‌های اپیتلیال گلومرولی احشایی (پودوسیت‌ها) و اهمیت نسبی چندین مولکول در پاتوژنز INS، مانند گونه‌های فعال اکسیژن، فاکتور هسته‌ای-کاپا حدس بزنیم. گیرنده B، CD80، آنژیوپویتین مانند 4، سیتوکین-1 شبه کاردیوتروفین و گیرنده فسفولیپاز A2 نوع M. سرعت معمول سریع پیشرفت علمی گهگاه به حالت هرج و مرج تبدیل می شود و تحقیقات بیماری زایی در INS یکی از این موارد است. این جلد به محققان و دانشمندان کمک می کند تا با یکدیگر همکاری کنند، منابع را به اشتراک بگذارند، و طراحی پروتکل ها را برای ارزیابی عوامل احتمالی تسریع بخشند.
فهرست مطالب :
Front Matter....Pages i-viii
Front Matter....Pages 1-1
History of Research on Pathogenesis of Idiopathic Nephrotic Syndrome....Pages 3-10
Front Matter....Pages 11-11
Hemopexin in Minimal Change Nephrotic Syndrome....Pages 13-23
Angiopoietin-Like 4 (Angptl4) in MCNS....Pages 25-43
Co-stimulatory Molecule CD80 (B7.1) in MCNS....Pages 45-62
Energy and Mammalian Target of Rapamycin Complex 1 (mTORC1) in Minimal Change Nephrotic Syndrome....Pages 63-79
The Role of c-mip in the Pathogenesis of Minimal Change Nephrotic Syndrome....Pages 81-91
Regulatory T Cells and Oxidative Stress in Minimal Change Nephropathy....Pages 93-103
Cytokines as Active Factors in Minimal Change Nephrotic Syndrome....Pages 105-140
Front Matter....Pages 141-141
Soluble Urokinase-Type Plasminogen Activator Receptor (suPAR) in Focal Segmental Glomerulosclerosis....Pages 143-154
Cytokines as Active Factors in Focal Segmental Glomerulosclerosis....Pages 155-178
Front Matter....Pages 179-179
M-type Phospholipase A2 Receptor (PLA2R) and Thrombospondin Type-1 Domain-Containing 7A (THSD7A) in Membranous Nephropathy....Pages 181-205
Cationic Bovine Serum Albumin as Cause of Membranous Nephropathy: From Mice to Men....Pages 207-217
Front Matter....Pages 219-219
Podocytes as a Direct Target of Drugs Used in Idiopathic Nephrotic Syndrome....Pages 221-240
توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :
This comprehensive book reviews our current state of knowledge about the pathogenesis of idiopathic nephrotic syndrome (INS), which comprises a heterogeneous group of diseases with distinct histological characteristics, such as minimal-change nephrotic syndrome (MCNS), focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), and idiopathic membranous nephropathy (IMN). As the word “idiopathic” indicates, the pathogenesis of INS remains unclear. Historically, T-cell dysfunction has been thought to play an important part in the pathogenesis of MCNS, while circulating vascular permeabilities have been believed to induce proteinuria in FSGS. The book further describes recent advances in molecular biology, which have allowed us to speculate on the interactions between visceral glomerular epithelial cells (podocytes) and the relative significance of several molecules in the pathogenesis of INS, such as reactive oxygen species, nuclear factor-kappa B, CD80, angiopoietin-like 4, cardiotrophin-like cytokine-1, and M-type phospholipase A2 receptor. The normally rapid pace of scientific progress occasionally devolves into a state of chaos, and the pathogenetic research on INS is one such case. This volume will help researchers and scientists to collaborate, share resources, and expedite the design of protocols to evaluate the putative factors.