دانلود کتاب Morris Hepatomas: Mechanisms of Regulation
کتاب موریس هپاتوم: مکانیسم های تنظیم نسخه زبان اصلی
دانلود کتاب موریس هپاتوم: مکانیسم های تنظیم بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
توضیحاتی در مورد کتاب Morris Hepatomas: Mechanisms of Regulation
نام کتاب : Morris Hepatomas: Mechanisms of Regulation
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : موریس هپاتوم: مکانیسم های تنظیم
سری : Advances in Experimental Medicine and Biology 92
نویسندگان : Harold P. Morris, Lynnard J. Slaughter (auth.), Harold P. Morris, Wayne E. Criss (eds.)
ناشر : Springer US
سال نشر : 1978
تعداد صفحات : 772
ISBN (شابک) : 9781461588542 , 9781461588528
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 15 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
توضیحاتی در مورد کتاب :
در سال 1960، دکتر ون آر. پاتر و دکتر هنری پیتوت (در آزمایشگاه مک کارتل در مدیسون، ویسکانسین)، دکتر تتسوئو اونو (سپس در آزمایشگاه مک‌کاردل و اکنون در بنیاد ژاپنی تحقیقات سرطان در توکیو، ژاپن) و دکتر هارولد پی موریس (در آن زمان در موسسه ملی سرطان و اکنون در دانشگاه هاوارد، واشنگتن دی سی) تصمیم گرفتند که یک مدل آزمایشی سرطان ابزار ارزشمندی برای بررسی تغییرات نئوپلاستیک در سلول ها باشد. از آنجایی که آنها در حال مطالعه فرآیندهای متابولیکی بسیار خاص هستند که منحصر به بافت های کبدی هستند، به این نتیجه رسیدند که یک مدل سرطان کبد قابل پیوند می تواند سیستم ایده آلی برای کار با آن باشد. این سیستم می‌تواند بافت طبیعی کبد حیوان غیر حامل تومور، کبد حیوان حامل تومور (میزبان) و سرطان کبد را مقایسه کند. دکتر موریس مجموعه ای از مطالعات موش را با استفاده از چندین ماده شیمیایی شناخته شده برای ایجاد سرطان کبد انجام داد. به زودی اولین هپاتوم موریس (#3683، 3924A، 5123) توسط چندین آزمایشگاه مورد مطالعه قرار گرفت. در طول 18 سال بعد، دکتر موریس گونه های متعددی از هپاتوم ها را توسعه داد و پیوند زد که هیچ دوتا از آنها یکسان نبودند. این تومورها از بافت های سرطانی با رشد بسیار آهسته و بسیار متمایز شده، مانند. g. ، 96l8A که یک تومور دیپلوئید حاوی cogen gly و یک مکمل "تقریبا نرمال" از آنزیم ها است، به گروه بزرگی از بافت های سرطانی با رشد سریع و ضعیف تمایز یافته، مانند. g.
فهرست مطالب :
Front Matter....Pages i-x
Historical Development of Transplantable Hepatomas....Pages 1-19
Contribution of the Morris Hepatomas to the Biochemistry of Cancer — Establishment of the Phenotypic Heterogeneity of Neoplasms In Vivo ....Pages 21-37
The Morris Hepatomas as Models for Studies of Gene Expression in Neoplasia....Pages 39-58
Hormonal Induction of Enzyme Functions, Cyclic AMP Levels and AIB Transport in Morris Hepatomas and in Normal Liver Systems....Pages 59-87
The Molecular Correlation Concept of Neoplasia: Recent Advances and New Challenges....Pages 89-116
Expression Mechanism of Abnormality of Ornithine Aminotransferase Level in Morris Hepatomas....Pages 117-123
Controls of Nucleolar Function in Cancer Cells....Pages 125-180
Nuclear Macromolecular Changes in Hepatomas....Pages 181-203
Enzymatic Modification of Nuclear Proteins during Neoplastic Growth....Pages 205-232
Regulation of DNA Synthesis in Isolated Morris Hepatoma Nuclei....Pages 233-271
DNA-Dependent RNA Polymerases from Morris Hepatomas 3924A and 7800 and from Liver Treated with Thioacetamide....Pages 273-288
Regulation of Macromolecular Synthesis in Morris Hepatomas....Pages 289-305
Control of Specific Messenger RNA Species in Liver and Hepatoma....Pages 307-330
Alterations in Peroxisomes of Hepatomas....Pages 331-362
Hexokinase: The Direct Link between Mitochondrial and Glycolytic Reactions in Rapidly Growing Cancer Cells....Pages 363-380
The Composition and Metabolism of Microsomal and Mitochondrial Membrane Lipids in the Morris 7777 Hepatoma....Pages 381-403
Terminal Sugars in Glycoconjugates: Metabolism of Free and Protein-Bound L-Fucose, N-Acetylneuraminic Acid and D-Galactose in Liver and Morris Hepatomas....Pages 405-437
Surface Membranes and Biological Regulation in Differentiated Hepatoma Cells In Vitro ....Pages 439-450
Regulation of Cyclic AMP and Cyclic GMP in Morris Hepatomas and Liver....Pages 451-488
Cyclic Nucleotide Metabolism in Solid Tumor Tissues....Pages 489-516
Transfer RNA in Hepatomas....Pages 517-564
The Synthesis and Secretion of Serum Albumin in Morris Hepatomas 5123tc and 9121....Pages 565-582
Loss of Regulation of Lipid Metabolism in Morris Hepatomas: A Potential Role for Cytoplasmic Binding Proteins....Pages 583-605
Vitamin B 6 Effects on the Growth of Morris Hepatomas and the Development of Enzymatic Activity....Pages 607-642
Iron and Copper Metabolism in Cancer, as Exemplified by Changes in Ferritin and Ceruloplasmin in Rats with Transplantable Tumors....Pages 643-664
Abnormal Dietary Regulation of Glutamine Synthetase in Morris Hepatomas....Pages 665-675
Solid Tumor Models for the Assessment of Different Treatment Modalities: VI: Perturbations in the Kinetics of Tumor and Host Organ Cellular Regulation Demonstrated by Single and Combined Experimental Therapy....Pages 677-757
Back Matter....Pages 759-775
توضیحاتی در مورد کتاب به زبان اصلی :
In 1960, Dr. Van R. Potter and Dr. Henry Pitot (at McCardle Laboratory in Madison, Wisconsin), Dr. Tetsuo Ono (then at McCardle Laboratory and now at the Japanese Foundation for Cancer Research in Tokyo, Japan) and Dr. Harold P. Morris (then at the National Cancer Institute and now at Howard University, Washington, D. C. ) decided that an experimental cancer model would be an invaluable tool to examine neoplastic changes in cells. Since they were study ing the various highly specific metabolic processes which are unique to liver tissues, they determined that a transplantable liver cancer model would be the ideal system to work with. This system would provide for comparison of normal liver tissue of the non-tumor bear ing animal, the tumor bearing animal's (host) liver and the liver cancer. Dr. Morris undertook a series of rat studies employing several chemicals known to cause liver cancer. Soon the first Morris hepatomas (#3683, 3924A, 5123) were being studied by several labs. During the next 18 years, Dr. Morris developed and transplanted numerous strains of hepatomas of which no two were identical. These tumors ranged from the very slowly-growing, highly differentiated cancer tissues, e. g. , 96l8A which is a diploid tumor containing gly cogen and a "nearly normal" complement of enzymes, to a large group of rapidly-growing, poorly differentiated cancer tissues, e. g.
پست ها تصادفی