دانلود کتاب آنژیوژنز تومور: مکانیسم های اساسی و درمان سرطان بعد از پرداخت مقدور خواهد بود
توضیحات کتاب در بخش جزئیات آمده است و می توانید موارد را مشاهده فرمایید
نام کتاب : Tumor Angiogenesis: Basic Mechanisms and Cancer Therapy
ویرایش : 1
عنوان ترجمه شده به فارسی : آنژیوژنز تومور: مکانیسم های اساسی و درمان سرطان
سری :
نویسندگان : Judah Folkman MD (auth.), Dieter Marmé PhD, Norbert Fusenig MD (eds.)
ناشر : Springer-Verlag Berlin Heidelberg
سال نشر : 2008
تعداد صفحات : 840
ISBN (شابک) : 9783540331766 , 9783540331773
زبان کتاب : English
فرمت کتاب : pdf
حجم کتاب : 16 مگابایت
بعد از تکمیل فرایند پرداخت لینک دانلود کتاب ارائه خواهد شد. درصورت ثبت نام و ورود به حساب کاربری خود قادر خواهید بود لیست کتاب های خریداری شده را مشاهده فرمایید.
پیشگفتار توسعه و پیشرفت تومور در نتیجه اکتساب تجمعی تغییرات ژنتیکی مؤثر بر انکوژن ها و ژن های سرکوبگر تومور رخ می دهد. در نتیجه این تغییرات، تومور ایجاد شده برخی از خواص کشنده مانند افزایش تکثیر سلولی و کاهش آپوپتوز را به دست می آورد که منجر به تجمع خالص سلول های آسیب دیده می شود. هنگامی که یک حجم بحرانی به دست می آید، کمبود اکسیژن و مواد مغذی رشد بیشتر را محدود می کند. برای غلبه بر این مانع، سلول های تومور برنامه ای را آغاز می کنند که بر تشکیل رگ های خونی جدید در بافت میزبان متمرکز است. این فرآیند رگزایی تومور نامیده می شود و به پیشرفت بیشتر تومورهای جامد و تشکیل متاستاز کمک می کند. از زمان کشف بیش از 30 سال پیش توسط دکتر جودا فولکمن، آنژیوگرافی تومور به عنوان یک هدف ایده آل برای درمان های جدید تومور پیشنهاد شده است. امروزه اولین ترکیبات ضد رگ زایی برای درمان بیماران در دسترس است، اما زمانی که به صورت تکدرمانی داده میشود، دفع آنها در کلینیک بسیار محدود است. این برخلاف بسیاری از نتایج بالینی است که اثربخشی بسیار بالاتری از این درمانها را در مدلهای حیوانی مناسب نشان میدهد. دلایل این اختلاف بسیار متنوع است، یکی وجود بیش از یک سیستم سیگنالینگ رگ زایی که قادر به هدایت رگزایی تومور است. بنابراین جای تعجب نیست که مهار تنها یک سیستم برای جلوگیری از تشکیل عروق خونی جدید در بیماران کافی نیست.
Preface Tumor development and progression occur as a result of cumulative acquisition of genetic alterations affecting oncogenes and tumor suppressor genes. As a consequence of these alterations the arising tumor gains some fatal properties such as increased cell proliferation and decreased apoptosis, resulting in a net accumulation of tra- formed cells. Once a critical volume is achieved, lack of oxygen and nutrients limits further growth. To overcome this obstacle, the tumor cells initiate a program focused on the formation of new blood vessels within the host tissue. This process is termed tumor angiogenesis and contributes to the progression of most solid tumors and the formation of metastases. Since its discovery more than 30 years ago by Dr. Judah Folkman, tumor angiog- esis has been proposed as an ideal target for novel tumor therapies. Today the first anti-angiogenic compounds are available for the treatment of patients but their s- cess in the clinic is rather limited when given as monotherapies. This is in contrast to many preclinical results which revealed a much higher efficacy of these therapeutics in appropriate animal models. The reasons for this discrepancy are manifold, one being the existence of more than one angiogenic signaling system capable of driving tumor angiogenesis. Therefore it is no surprise that the inhibition of just one system is not sufficient to block the formation of new blood vessels in patients.